银屑病皮损的形成过程是一个复杂的病理生理过程。通常，银屑病皮肤损害伴随一系列的免疫炎症反应和细胞增殖，导致正常皮肤细胞的去角质过程异常，而形成的“鳞屑”就是银屑病的主要特征。具体来说，银屑病皮损的形成包括以下几个方面。

1. 角化细胞的异常增殖与分化：银屑病皮质角化细胞增生和分化异常，使得表皮过度增厚并形成多层角质细胞，角质形成周期显著缩短，从原来的28天缩短至7-8天，导致大量角质细胞在表皮层沉积而形成鳞屑。

2. 免疫系统的炎症反应：在银屑病患者体内，T细胞、巨噬细胞和树突状细胞等免疫细胞都表现出异常的活跃水平，释放大量的炎症因子和细胞因子，如TNF-α、IL-6、IL-17等，引发炎性反应和角化细胞增殖的过程。

3. 血管扩张和渗出: 银屑病患者的局部皮肤受到刺激后，血管扩张，导致血液中的白细胞细胞外侵入皮肤内层组织并聚集在表皮层之下，甚至累积在表皮和真皮交界处。他们释放如组织坏死因子（TNF-α）、干扰素和白细胞介素等特定的细胞因子，与具有抗原呈递功能的树突状细胞联合作用，刺激CD4+T细胞而导致枚举银屑病损的炎性反应。

4. 角质溶解酶和水解酶的不足：银屑病患者皮肤缺乏两种关键酶类：一是角质溶解蛋白酶，二是酪氨酸脱氨酶。这两种酶都能促使过剩的角质细胞脱落，保持角质层正常的自我更新。

综上所述，银屑病皮损的形成是多种生物学和免疫反应的综合作用结果。在治疗过程中，需要针对这些触发因素以及其相互作用来制定最合适的治疗方案。