牛皮癣是一种常见的慢性免疫介导性皮肤病，其发病机制与遗传、环境等多种因素有关。随着遗传学和生物技术的发展，对牛皮癣的遗传因素也有了更深入的理解。

牛皮癣的遗传复杂性较高，其遗传模式为多基因遗传和寡基因遗传，而且与环境因素相互作用，不易通过单一遗传基因或位点来解释。研究显示，牛皮癣的遗传贡献率约为30-40%，其中大约90%的病例伴有家族聚集现象。具体来说，如果一个人的一级亲属中有患有牛皮癣，他/她发病的概率将比普通人高3-10倍；如果有两个患者的一级亲属存在，患病风险则会增加5-20倍。

遗传易感基因是牛皮癣遗传研究中的一个重要方面。目前已经鉴定出数十个与牛皮癣易感性有关的基因，这些基因主要涉及到免疫系统的调节和炎症反应等方面。例如，PSORS1基因位于6p21.3染色体上，是牛皮癣特异性抗原的主要遗传位点，会影响免疫细胞的识别和清除受损表皮细胞。其他常见的易感基因包括IL23R、IL12B、IL23A、TNFAIP3、NFKBIA等。

然而，尽管已经发现了许多牛皮癣易感基因，但这些基因对于个体发病的贡献率比较低，通常只有1-5%。此外，由于遗传因素和环境因素，以及其相互作用的复杂性，目前还没有明确的遗传监测方法可以准确预测牛皮癣的发病风险。

总的来说，牛皮癣的遗传复杂性较高，患病风险与家族聚集现象存在密切关系。虽然已经发现了大量的易感基因，但它们只是牛皮癣发病的其中一个因素，对具体的预测仍需进一步研究。因此，在预防和治疗牛皮癣时，仍需要通过综合评估多种因素的影响，制定个性化的治疗方案。