牛皮癣是一种慢性、可复发的非传染性炎症性皮肤病，其生成原理尚未完全明确。目前普遍的认识是，牛皮癣的形成是由免疫系统、遗传因素和环境因素相互作用导致的。

1. 免疫系统：牛皮癣患者的免疫系统存在异常反应，其免疫细胞（如T淋巴细胞、B淋巴细胞、树突状细胞等）对自身组织产生了攻击，从而引起了局部的炎症反应。这些免疫细胞会分泌多种炎性因子（如TNF-α、IL-6和IL-17等）促进皮肤细胞增殖和角化，导致皮肤的增厚和异常角化。

2. 遗传因素：遗传学研究表明，牛皮癣具有遗传倾向，患病风险与家族史的相关性非常高。研究发现，牛皮癣患者的家族中这种疾病的患病率较高，并且与特定的遗传因素（如HLA-Cw6等特定基因）有关。这些基因不仅影响免疫系统的功能，还可能调节角化和细胞增殖。

3. 环境因素：环境因素也可能是牛皮癣发病的重要原因之一。多项研究表明，感染、药物、精神压力、创伤等外部因素可以触发牛皮癣的发作。此外，一些健康习惯如吸烟、酗酒、不健康的饮食等也可能对牛皮癣的发生和发展产生负面影响。

总之，牛皮癣的生成是由免疫系统、遗传因素和环境因素综合影响所致，而且这三个因素的相互作用方式十分复杂。针对这些因素的不同作用机制和病理生理过程，我们可以采取不同的治疗策略。例如，使用免疫抑制剂、局部激素类药物等通过调节免疫系统来治疗牛皮癣；采取遗传学咨询、遗传基因检测等手段来减轻牛皮癣家族成员的遗传压力；并注意改善生活方式，减轻日常压力和焦虑等方面，从而达到治疗牛皮癣的效果。