银屑病又称牛皮癣，是一种慢性炎症性皮肤病，具有顽固性和复发性的特点。牛皮癣的病因目前不明，多数人认为是免疫系统紊乱造成的，但是其根源还没有找到，牛皮癣的诱因有哪些？这是很多牛皮癣患者想要知道的答案。下面专家为我们介绍一下。

牛皮癣是一种慢性炎症性皮肤病，具有顽固性和复发性的特征，其发病率高，病因复杂，易反复发作，有的病例是由于治疗不当导致病情复发。牛皮癣是一种顽固皮肤病，治疗时间长，患者在治疗时，一定要坚持，并做好日常预防保健工作，这样才能避免病情的反复、加重或复发。

银屑病的病因：

1、感染。是银屑病的重要诱发原因之一，特别是儿童患者。据报道，银屑病患者中，患慢性扁桃体炎者占90%以上，继扁桃体急性炎症后发生银屑病的患者占49.5%，儿童银屑病患者常伴有上呼吸道感染和扁桃体炎，银屑病患者受到链球菌感染后病情常可迅速恶化，应用抗生素治疗后银屑病常可减轻，可见上呼吸道感染和扁桃体炎与银屑病有一定关系，可能是机体对细菌的毒素产生的变态反应。

2、免疫功能紊乱。免疫学研究证实，银屑病患者体液免疫紊乱，患者血中t抑制细胞明显下降，t辅助细胞升高，细胞免疫功能偏低，淋巴细胞转化率和自然花瓣形成率降低，皮肤迟发性超敏反应试验减弱，另据报道，在银屑病皮损部位的浸润细胞中主要为t细胞，这些细胞表面hla-dr及ll-2受体表达，可分泌一些细胞因子，受这些因子作用，可引发皮损区角质形成细胞发生一系列代谢异常，引起银屑病皮损发生。

3、代谢障碍。银屑病的重要病理生理学变化是表皮细胞增殖加速，使表皮细胞更替时间缩短，正常表皮细胞更替时间为26-28天，而银屑病皮损的更替时间则为3-4天，因而表皮细胞的成熟受到干扰，导致表皮组织学、系列化和角化的紊乱，产生银白色鳞屑等一系列病理现象。银屑病的表皮细胞如此迅速增长，可能与一种称为“多胺”的物质直接作用有关，多胺是细胞生物学中的重要调控物质，尤其与dna.rna蛋白质的生物代谢有关，由于多种生化原因，导致多胺合成及其浓度增加，多胺再与细胞中核酸、蛋白质结合在一起

红皮型银屑病

临床表现

1.泛发性脓疱型银屑病临床少见。本型发病急剧，有全身不适并伴有弛张性高热等全身症状及白细胞增多。皮损初发为急性炎性红斑，表面有多数密集针头至粟粒大小黄白色无菌浅在性小脓疱。脓疱可扩大融合形成“脓糊”状。常累及广大皮面，甚至可扩延全身。其病原因多与寻常性银屑病长期服用皮质类固醇剂后，骤然停药而发病，或与感染、药物刺激有关。本病病情较重，常呈周期性复发，预后较差。

2.局限性脓疱牛皮癣以掌跖多见，在双手掌和足趾部有对称性红斑，红斑上出现针头大到栗大小到小脓疱：大约1-2周后自行干涸，脱屑后又有新的脓疱出现，反复绵延，病程顽固。

3、肢端脓疱病是银屑病的少见类型,其特点是好发于手指和脚趾的远端,肢端脓疱病经常继发于局部皮肤的外伤和感染。患者有疼痛感和功能障碍,指趾甲可以出现变形,在严重病例有骨质破坏。对这种类型银屑病的治疗一直较为棘手,煤焦油制剂、口服视黄醛等药物有时候对肢端脓疱病有效。