银屑病是一种常见的自身免疫性疾病，其病理机制复杂且尚未彻底了解。现有的研究认为，银屑病的发病机制主要包括免疫系统异常、表皮细胞角化异常和神经内分泌调节失调等。

一、免疫系统异常

银屑病与免疫系统的异常密切相关。免疫系统异常可能导致T淋巴细胞的大量增殖，并释放多种促炎症细胞因子，如肿瘤坏死因子-alpha、干扰素-γ、IL-17等，这些细胞因子在银屑病的病理过程中起着重要的作用，导致表皮细胞异常增生、角质化和炎症反应。此外，免疫系统异常还会导致自身抗原的损失耐受，增加其他自身免疫疾病的发生率。

二、表皮细胞角化异常

在正常情况下，表皮细胞会随着其成熟逐渐向表面移动，最终角质化并脱落。而在银屑病的患者身上，表皮细胞的成熟和角质化过程异常，表现为表皮细胞分化加速、层次不清和过度角化。这种异常可能与皮肤下层T淋巴细胞、作为免疫调节细胞的树突状细胞以及一些特殊的细胞如HaCaT细胞等因素相关。此外，表皮细胞角化异常还可能与甲酸及其受体、周期素D等物质的异常有关。

三、神经内分泌调节失调

近年来，研究发现银屑病与神经内分泌调节异常也有一定关系。当人体进入应激状态时，会释放大量的应激激素，如皮质醇、去甲肾上腺素等，这些激素会抑制免疫系统的功能，从而缓解炎症反应。然而，在银屑病的患者身上，神经内分泌调节失调导致应激激素释放异常，通过免疫调节作用来缓解病情的作用不再明显，反而可能加剧皮肤病变。此外，银屑病与神经内分泌调节失调还可能与5-羟色胺、神经肽等物质的异常有关。

总之，银屑病的病理机制十分复杂，不同因素之间相互影响，尚未完全明确。基本上，现有的研究认为免疫系统异常、表皮细胞角化异常和神经内分泌调节失调是造成银屑病发生、发展的主要原因。了解银屑病的病理机制，对于治疗银屑病、预防其复发具有重要意义。