银屑病是一种慢性炎症性皮肤疾病，其病因尚未完全明确。研究表明，银屑病是由遗传因素、免疫系统异常和环境因素共同作用引起的。其发病机制主要涉及免疫细胞、角质形成和皮肤微生物菌群的失衡。

银屑病的炎症反应通常从表皮开始，随后向真皮扩展。在银屑病患者中，免疫细胞特别是T淋巴细胞数量增加，并对正常表皮组织产生攻击性反应。这些细胞会分泌多种促炎细胞因子，如白介素(IL)-17、IL-23等。这些因子可引起表皮角质细胞的异常代谢和增殖，从而形成典型的银鳞状斑块。同时，还会诱导角质细胞和其他免疫细胞释放更多的炎症因子，形成所谓的“肿瘤坏死因子（TNF）-α/IL-23/IL-17A”环路，加剧了炎症反应。

此外，慢性炎症状态也会影响到银屑病的发展和预后。研究表明，在银屑病病灶中，炎症因子和氧化应激的程度明显增高，表现为细胞凋亡、角质层过度增厚和皮肤充血现象。这些反应会进一步促进炎症的持续发展，而且实验证据表明，积极干预这些炎症反应能够改善银屑病的病情和生活质量。

总结起来，银屑病是一种免疫系统异常引起的慢性炎症性皮肤疾病，其主要的炎症反应机制包括T淋巴细胞和其他免疫细胞产生的促炎因子、角质细胞和其他免疫细胞的异常代谢和增殖以及氧化应激等。针对这些反应的干预措施，对于银屑病患者的治疗和预防都具有重要意义。