银屑病是一种常见的慢性皮肤疾病，其中最典型的病征就是伴随有结痂，且这些结痂在剥落后会变白。这种变白现象被称为“点状出血后结痂变白”或“结痂现象”。

这个过程的解释比较复杂，但是它主要与皮肤屏障功能的损害、角质化不正常以及免疫系统异常有关。

1. 皮肤屏障功能的损害

银屑病患者的皮肤屏障功能受损，导致皮肤表面的水分蒸发增加，从而使皮肤变得干燥、粗糙和脆弱。当患者经历病情爆发或者受到刺激时，其皮肤上的角质细胞会高速脱落，通过血管渗漏出少量血液形成毛细血管狭窄和粘滞，从而在角质层上产生一层透明的薄状漆样液体。当这些液体在氧气的作用下氧化，会形成黄色的结痂。然后，结痂从皮肤上剥落后，其中的血液和角质蛋白被代替成为白色的细丝状物质。

2. 角质化不正常

角质细胞是皮肤中最外层的细胞。在银屑病患者身上，这些细胞生长异常，分泌过多的角质蛋白，从而使角质层变厚、硬、粗。由于不完全或缺乏酶的受体，所以导致角质细胞不能完全分解，聚集成鳞片，分裂突破皮肤表面，形成银屑病的典型牧草样斑块。这种角质化不正常会导致结痂期的延长，因为结痂在脱落前需要对角质层中的角质蛋白进行消化和分解，而当角质层太过硬、厚时，就会影响这个过程。

3. 免疫系统异常

银屑病与免疫系统异常相关。免疫系统的过度活跃会促进T细胞的增殖和活化，T细胞又会引起炎症反应和细胞因子的释放，这会导致银屑病的发生。研究表明，银屑病患者的结痂白变现象与单核细胞、抗菌肽和细胞因子等多种细胞因素有关。

在治疗银屑病时，必须综合考虑以上因素。例如，选择角质软化剂和外用激素来帮助皮肤恢复正常的屏障功能和减少角质层的厚度，以促进结痂的早期脱落。同时，免疫药物也可以用来控制患者体内免疫系统对皮肤的攻击，减轻炎症反应和细胞因子的释放。总之，这种处理需要依赖医生的准确诊断和合理的治疗方案，以避免不良影响和进一步损害皮肤。