银屑病是一种常见的慢性皮肤病，具有遗传、免疫和环境因素的多因素病变。研究表明，银屑病的发病机制与T细胞、角质细胞和生长因子等因素有关。

1. T细胞

T细胞在银屑病的发病机制中起着重要作用。炎症介质的过度分泌导致了局部的角化和炎症反应，而T细胞是产生炎症介质的主要细胞之一。银屑病皮损中CD4+ T细胞数量增加，特别是Th17亚群，这些细胞能够分泌促炎性细胞因子如IL-17、IL-22和TNF-α，导致角质细胞增殖和表皮层角化增加，进一步刺激炎症反应。

2. 角质细胞

银屑病皮损与正常皮肤相比，角质细胞层中的细胞数量明显增加，细胞轮廓和大小也不同，角化和脱落的过程也异常。角质细胞在银屑病的发病机制中也十分关键。在正常的情况下，表皮层的角化过程是有规律的、周期性的。而在银屑病患者中，过多的角化和过快的角化导致了角质细胞的增殖和角化异常。

3. 生长因子

生长因子也与银屑病的发病机制有关。银屑病皮损中，表皮细胞分泌的IL-17、IL-22和TNF-α等炎症因子，能够刺激角化细胞分泌EGF、PDGF、FGF等生长因子，而生长因子能够促进细胞增殖和表皮层角化，导致银屑病皮肤瘙痒、红斑等症状加重。

总之，银屑病的发病原理是多方面的，T细胞、角质细胞和生长因子等因素密不可分，对异常皮肤中的角质层、角化和炎症反应等因素产生了一系列的作用，因此治疗银屑病需要综合考虑各种因素。