介导的炎症性皮肤病，其发病机制是什么？

银屑病是一种慢性、复发性的皮肤病，其发病机制复杂，目前尚不完全清楚。研究表明，银屑病的发病机制主要与免疫细胞的异常活化及紊乱相关。

首先，T细胞领导银屑病的发展。较正常人而言，银屑病患者的皮肤中有更多的T细胞集聚，这些T细胞主要是细胞因子Th1和Th17分泌，特别是IL-17的大量分泌。IL-17能够刺激角质形成细胞增殖，促进炎症反应，导致皮肤的增厚、渗出和坏死。

其次，树突细胞也起到了重要的作用。银屑病患者的皮肤中，树突细胞增生、分化和成熟不受控制，而且它们能够促进T细胞的鉴别和激活，进一步加剧炎症反应。

另外，产生多种炎症细胞因子的Keratinocyte细胞也参与了银屑病的发展。由于这些细胞因子的存在，使得角质形成细胞异常分裂，并改变了皮肤中角质层的结构和形态，让其变得异常厚重，从而让病情加重。

总之，T细胞介导的炎症反应、过度激活的树突细胞和Keratinocyte细胞的异常分泌等因素共同导致了银屑病的发展。了解这些机制可以帮助我们更好地对症治疗和控制该疾病的进展。