银屑病是一种慢性、自身免疫性皮肤病，银屑病性关节炎（Psoriatic Arthritis，PsA）是其常见的伴随疾病之一。根据研究显示，银屑病患者约30%出现关节炎，而在关节炎患者中，10%-30%的人同时患有银屑病。下面我们来探讨一下银屑病性关节炎的机制。

目前认为，银屑病性关节炎和银屑病都是由于T淋巴细胞失调导致的自身免疫反应引起的。这些T细胞通常引导对细胞、组织自我分子（例如HLA-B27分子）的攻击，并释放致病性细胞因子，如白介素（IL）-1、IL-6、IL-12、IL-17、肿瘤坏死因子（TNF）等，从而导致关节炎、皮肤病和其他相关症状的发生。

此外，炎症和免疫反应的调节也可能涉及到某些因素，如共刺激分子、趋化因子和细胞因子的参与。因此，银屑病性关节炎与许多其他自身免疫性疾病一样，可以通过目标化治疗来控制炎症和免疫反应过程。

最后值得一提的是，HLA-B27分子的作用与银屑病性关节炎的发病和严重程度有关，在患者中占很高比例。目前仍在研究这些基因如何影响疾病的发生和进展，以及是什么因素导致这些基因发挥了不良作用。因此，能够有效地治疗银屑病性关节炎的方法需要更多的进一步的了解和研究。