银屑病是一种常见的自身免疫性疾病，其发病机制涉及到多个基因的遗传因素。目前已经发现了多个与银屑病易感性相关的基因。

根据相关文献报道，目前已知的银屑病易感基因数量较多，至少达到了36个以上。其中一些已经得到了广泛的研究验证，并有助于深入了解银屑病的病理生理机制。

以下列举部分已知的与银屑病易感性相关的基因：

1. PSORS1基因：位于染色体6p21.3区域，表达在免疫和皮肤角质细胞中，可能参与了T细胞介导的自身免疫反应。

2. IL-23R基因：位于染色体1p31区域，编码IL-23受体，参与了调节免疫反应以及皮肤细胞增殖。

3. IL12B基因：位于染色体5q33.3区域，编码范围较广的细胞因子IL-12p40，可能与刺激皮肤细胞增殖和促炎症反应相关。

4. TNFAIP3基因：位于染色体6q23.3区域，编码NF-κB反应的关键蛋白A20，可能参与了调节T细胞介导的免疫性反应的过程。

5. CARD14基因：位于染色体17q25.3区域，编码Caspase招募域结构蛋白14，可能影响细胞因子信号、角质细胞增殖和免疫反应。

6. TYK2基因：位于染色体19p13.2区域，编码酪氨酸激酶2，可能是皮肤细胞增殖和炎症反应信号传递的重要因素。

上述几种基因只是较为典型的易感基因，实际上还有很多其他基因也与银屑病的易感性相关，例如IFIH1、STAT1、CHUK、IFIH1、NFKBIA、IL-36RN、IL-17RA等等。

需要注意的是，某个人是否会患上银屑病不仅受遗传基因的影响，还受到环境、生活方式等多种因素的影响。因此，即使是拥有许多易感基因的人，也不一定会患上银屑病。同样，即使是没有明显易感基因的人，也有可能患上该病。所以，在银屑病的预防和治疗中，个体基因检测并非唯一参考因素，还应该考虑到多个方面的综合因素。