斑块状银屑病（psoriasis vulgaris）是一种常见的慢性皮肤病，发病率约为2-4%。有些人可能会认为银屑病是一种简单的角质过度增生引起的皮肤炎症，但在医学上，银屑病的病因和病机仍然是一个漫长而复杂的研究领域。本文将就斑块状银屑病的病因病机进行详细探讨。

一、病因

1. 遗传因素

通过大量的遗传流行病学研究，发现95%的银屑病患者存在家族史，且有半数以上患者为遗传性银屑病。目前已经发现多个与银屑病相关的基因，这些基因涉及到免疫系统、细胞增殖、角质代谢等生理和病理过程。例如HLA-Cw6，IL23R，IL12B，TNIP1等基因的变异与银屑病的发病有直接关系。此外，儿童期感染、药物、压力等外部因素也可能在遗传易感性的基础上促进银屑病的发生。

2. 免疫因素

银屑病患者的免疫系统异常，主要表现在T细胞和树突状细胞的增生和活性亢进。这些细胞释放出多种细胞因子如TNF-α、IL-17、IL-23等，进一步刺激角质细胞的增殖与分化，并引起炎症反应和血管新生。此外，许多研究还发现，银屑病患者外周血中CD4+CD25+FOXP3+调节T细胞比例降低，这也可能是银屑病免疫异常的一个体现。

3. 环境因素

环境因素包括日晒、感染、药物、抽烟、良性或恶性肿瘤与银屑病的关系等。有研究显示，阳光中的紫外线B可以促进细胞凋亡、银屑病区域的角质代谢活性以及免疫调节细胞的增殖，可以缓解银屑病的症状，但长期过度暴晒或者过度敏感反而可能会加重银屑病的症状。药物方面，如利妥昔单抗的抑制性作用可以中和IL-23所分泌的活性物质，从而减少角质细胞的增殖数量。

二、病机

银屑病病机非常复杂，下面将从细胞学和分子学两个层面展开讨论。

1. 细胞学

银屑病的发病主要基于下列三种细胞的异常：

（1）角质细胞的异常增殖

正常人体角质细胞的周转时间为28天左右，而银屑病的皮肤细胞生命周期缩短至3-6天，角质过度增生导致角质层增厚、表皮层变薄，形成白色或灰白色鳞屑斑块。

（2）炎性细胞浸润

银屑病的发病过程伴随着炎症反应，皮肤局部浸润大量炎性细胞，这些细胞可能产生诱导角质细胞增殖的细胞因子，如TNF-α、IL-6、IFN-γ等，影响角质细胞代谢和色素沉着。

（3）血管的扩张

银屑病局部组织血管的扩张和异常，导致皮肤红斑现象。

2. 分子学

（1）NF-κB通路

NF-κB是很多炎症反应的重要转录因子，而银屑病患者NF-κB的活性升高，进一步诱导了炎症细胞因子的分泌以及角质细胞增殖。另外，诱导NF-κB的信号通路具有与银屑病关联的危险基因变异。

（2）IL23/Th17/Tc17

IL23是一种由树突状细胞产生的细胞因子，而Th17/Tc17 是一种诱导其作用的免疫细胞。IL23刺激Th17/Tc17细胞促进了细胞因子IL-17的分泌。而IL-17与NF-κB一样，被认为是银屑病发病的一个主要因素。

总之，斑块状银屑病是一个极为复杂的疾病，其病因和病机涉及到免疫系统、细胞增殖、角质代谢等生理和病理过程。未来的研究方向将更多地关注于治疗药物对免疫系统和细胞周期的具体作用，以期发现更加针对性的治疗方法。