银屑病是一种免疫介导性疾病，在病理机制上，主要涉及角质细胞、T淋巴细胞和树突状细胞三个主要细胞类型的异常反应。

简单来说，银屑病机制的过程主要有以下几个方面：

1.角质细胞的异常增殖：正常情况下，角质细胞的增殖和脱落是一个相对平衡稳定的过程。然而，在银屑病发生时，角质细胞的增殖速度明显加快，但脱落速度并没有相应增快，导致被过多的角质细胞覆盖，形成丘疹和鳞屑。

2.T细胞介导的自身免疫反应：T细胞是人体免疫系统中的重要成分，负责对抗外来入侵病原体。但在银屑病中，T细胞会出现异常反应，将自身身体的角质细胞视为外来入侵病原体或者是某种异物，并引发自身免疫反应，将其攻击。这会导致炎症反应和血管扩张等症状，最终产生银屑病皮损。

3.树突状细胞的异常反应：树突状细胞是一种在银屑病机制中发挥重要作用的细胞类型。它们可以引诱免疫系统中的T细胞进入异常状态，并激活其自身免疫反应。同时，树突状细胞也会分泌多种化学因子，刺激其他免疫细胞介入反应，从而加强炎症反应和皮损形成。

总体来说，银屑病的机制涉及角质细胞、T淋巴细胞和树突状细胞等多个细胞类型的异常反应和信号传递。这些异常的生物学过程导致了银屑病的特征性症状：鳞屑和局部皮肤炎症反应。了解这些机制有助于更好地管理和治疗银屑病。