银屑病（Psoriasis）是一种皮肤及关节炎症性疾病，其主要特征是皮肤不断脱落并形成红斑、鳞屑及且伴有瘙痒感，严重的银屑病还会导致关节疼痛、肿胀和僵硬，影响患者日常生活质量。在银屑病病变部位组织中，存在免疫介导的炎性反应，这种炎症被称为银屑病炎症。

银屑病炎症是一种典型的非特异性炎性反应，它主要表现为皮肤或关节组织受到刺激后，引起单核细胞、淋巴细胞以及各类炎性介质的聚集和释放，导致局部组织发生炎症反应。这些炎性介质包括细胞因子、趋化因子、血管生成因子等，它们能够激活多种免疫细胞、发挥免疫调节和炎症反应调节效应，并对皮肤细胞及皮肤微环境产生影响。银屑病炎症中，炎性因子的产生、分泌和调节失去平衡，导致炎症反应过度激活，进而导致皮肤细胞增生异常、角质化过度以及皮肤屏障功能下降。

银屑病炎症是一种复杂的免疫病理过程，其发病机制目前仍不完全清楚，但患者的免疫系统异常和自身免疫有关。与正常人群相比，患有银屑病的患者T细胞、单核细胞、巨噬细胞等免疫细胞数量明显增多，并能够释放大量的炎症介质，形成炎症局部反应。同时，患者的角质细胞增殖和分化异常，并能够不断迅速更新，而形成异常的细胞聚集即皮肤鳞屑。这些异常细胞的增殖和功能失调使其对它的正常皮肤组织进行压迫，从而加重炎症反应并引起组织损伤。

因此，银屑病炎症的形成不仅仅是局部皮肤组织对外界刺激的生理反应，而是一个生物学、免疫学和遗传学上多种因素的复杂作用。银屑病的基础和炎症反应紊乱根源之一是那些导致自身免疫攻击发生的基因异常，而银屑病的炎症反应加重则会加速病情恶化和发展。治疗银屑病需要综合考虑患者个体病情、年龄和身体状况，制定个性化的治疗方案，以减轻炎症反应和缓解皮肤症状。