银屑病关节炎（Psoriatic Arthritis，PsA）是一种与银屑病（Psoriasis）相关的关节炎，其发病机制目前尚不完全清楚，但已有一些主流理论。

第一，免疫炎症理论。研究表明，PsA患者的关节滑液中存在大量的T细胞、B细胞、单核细胞等免疫细胞，这些细胞会产生大量的炎症因子，如肿瘤坏死因子（TNF）等。这些炎症因子可以引起关节炎症反应，使得关节滑膜增厚、分泌过多的滑液，从而导致关节的疼痛、肿胀等炎症症状。

第二，基因遗传理论。PsA的发病也与某些基因遗传有关，如HLA-B27等。研究表明，携带HLA-B27等基因的人更容易患上PsA。这些基因在机体内对抗感染时会诱导免疫系统产生过度反应，导致机体免疫系统攻击自身组织，从而引起关节病变。

第三，神经免疫理论。目前有研究表明，银屑病和PsA都与神经免疫系统有关。研究表明，神经系统可以直接或间接地调节免疫系统的功能，使得免疫系统产生过度反应，进一步导致炎症反应。此外，神经系统还可以直接影响关节的疼痛感知，使得PsA患者更容易感受到关节疼痛等症状。

总之，PsA的发病机制相对复杂，涉及到遗传、免疫和神经系统等多个因素。尚需进一步深入研究，阐明其确切的病因和发病机制，为其治疗提供更为有效的科学依据。