牛皮癣（Psoriasis）是一种慢性的自身免疫性皮肤病，其引起的原因至今仍未完全阐明。然而，当前的研究表明，牛皮癣可能与遗传、环境及免疫系统的异常有关。以下是具体的解答：

1. 遗传因素

一些研究发现，牛皮癣有很强的家族遗传倾向，一般认为约有30%的牛皮癣病人在其家族中也有同样的病症。其中，多个基因因素相互作用是导致牛皮癣发病的重要原因之一。具体来说，某些特异性抗原（HLA）、基底因子（KERATIN）、细胞因子（IL-1、IL-6、TNF-α等）、免疫调节因子及细胞因素等都与牛皮癣的遗传易感性相关。同时，这些基因变异可能会使患者的免疫系统对于身体内部或外部的刺激反应进行异常，从而导致牛皮癣发病。

2. 环境因素

除了遗传因素，环境因素也在牛皮癣的发病中扮演着重要角色。特别是一些生活方式、饮食变化、地理或气候环境等因素；可能通过影响健康的生物学调节系统如自主神经、内分泌和免疫系统而直接或间接地促进牛皮癣的发病。例如：

（1）肥胖：临床观察中发现，肥胖是牛皮癣患者的常见伴随疾病，也是患者发作严重的危险因素之一。虽然过多的脂肪细胞可抑制自身免疫细胞的活动，但甘油三酯类物质的增加会与细胞因子相互作用，导致免疫正常工作受到影响，从而诱发牛皮癣。

（2）烟草：长期吸烟可以诱发牛皮癣的发病，同时也会降低治疗反应，并增加复发率。尼古丁等成份对免疫系统的影响及其对于细胞因子的抑制效应，都与牛皮癣的发生有关。

（3）药物：一些药物使用对牛皮癣的发病有明显的促进或抑制作用。如某些精神药物，β受体阻滞剂等都可能引起牛皮癣的患病或加重。反之，口服小剂量甲基泼尼松龙(MTX)和环孢霉素A(CsA)等药物则被广泛应用于牛皮癣患者的治疗过程中。

3. 免疫因素

牛皮癣的发病与免疫系统异常的变化密切相关。当前研究显示牛皮癣的免疫学特点主要表现在以下两个方面：

（1）T淋巴细胞介导的免疫反应增高：淋巴细胞的活跃度增高会导致细胞因子的分泌增多，产生大量的IL17、IL22等人白细胞介素，而这些因子的持续分泌则会诱导表皮过度增生，加快细胞分化和死亡的周期，进而形成典型的银屑病鳞屑样病变。

（2）免疫抑制的亚型失调：牛皮癣患者在免疫抑制体系中存在明显的亚型失调，免疫功能减弱，对外界病原体的清除作用降低，同时增加身体自身免疫反应的攻击性。

综上所述，牛皮癣的发病涉及遗传、环境和免疫因素的多种复杂相互作用。了解其具体发病原因与机制将有益于更好地治疗牛皮癣，并缓解患者的病痛。