银屑病是一种常见的慢性自身免疫疾病，其病因和病机仍然不完全清楚。目前，人们普遍认为银屑病的发病是由环境因素和遗传因素的相互作用所导致的。通过了解银屑病的病因和病机，可以更好地指导银屑病的治疗。

一、银屑病的病因

1. 遗传因素

银屑病有较强的遗传倾向，因此有家族史的人群患病风险更高。分子遗传学研究表明，银屑病主要与HLA-Cw6基因相关。而其他的HLA基因和非HLA基因例如IL-23R、LCE3D等，也被认为与银屑病的发生有关。

2. 免疫异常

人体的免疫系统在防御外来病原体的同时，也可以攻击自身组织，导致自身免疫性疾病的发生，其中包括银屑病。银屑病的免疫异常主要表现为T细胞介导的免疫反应异常，例如由Th17细胞分泌的IL-17A、IL-22等过量的炎性因子。

3. 环境因素

环境因素对银屑病的发病也有一定的影响。例如感染、药物、心理应激等，都可能成为引发或加重银屑病的因素。另外，一些研究证明紫外线也可能成为银屑病的危险因素，尤其是UVB。

二、银屑病的病机

1. 角化过程异常

银屑病是一种表皮的角化过程异常疾病，被认为是由于表皮过度生长、失控和肥厚所导致的。在正常条件下，被称为角质细胞的表皮细胞在数周内逐渐变老、死亡并脱落。但在银屑病患者中，角质细胞的生命周期缩短到了只有几天。这些细胞积累在表皮层，并形成了典型的鳞屑样皮损。

2. 血管新生

银屑病皮损区域的毛细血管扩张和血流增加，这种现象被称为“炎性血管生成”，具有促进炎症和角化发展的作用。高致炎性的状态和炎性介质导致了血管内皮细胞的激活，是血管新生的一个重要机制。

3. 活化的角质细胞与免疫细胞的相互作用

银屑病皮损中活化的角质细胞和免疫细胞之间相互作用的异常，也是银屑病的发病机制之一。当免疫细胞攻击患者的皮肤时，会释放出大量化学物质，这些化学物质可以作为信号分子与活化的角质细胞进行相互作用。这种相互作用不仅增加了炎症和角化过程，而且还进一步增强了免疫反应的发生。

总之，银屑病的发病原因和病机还有很多不明确的地方，需要在后续的研究中进一步深入探讨。对本病的全面了解对于基础科研和临床治疗都十分有价值。